導(dǎo)致局灶性微循環(huán)的修復(fù)和細(xì)胞凋亡的減少。此外，氫氣可能從器官室和器官表面滲透到核心區(qū)域。因此，
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經(jīng)過十多年的研究和發(fā)展，氫氣醫(yī)學(xué)已經(jīng)受到比較廣泛的重視。但現(xiàn)在有一些非常不好的現(xiàn)象，特別是許多人寫文章任意發(fā)揮，隨意提出各種效應(yīng)假設(shè)。或者隨意聯(lián)想，例如有人在動物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)了某個(gè)作用，就認(rèn)為這種作用對人同樣有作用。有一些飲用氫水的作用研究，就故意認(rèn)為是所有用氫氣方式的作用。更嚴(yán)重的是，為了證明自己說法的正確性，把所有相關(guān)的研究證據(jù)都?xì)w入自己說法的證據(jù)。這是侮辱氫氣醫(yī)學(xué)的行為和態(tài)度，也是一種非科學(xué)方法。切記，專業(yè)的人干專業(yè)的事，跨行值得鼓勵(lì)，但請不要冒充專業(yè)。氫氣具有組織器官保護(hù)作用，在器官移植領(lǐng)域，把氫氣加入到器官保存液中，已經(jīng)有一定數(shù)量的研究�？傮w研究結(jié)果顯示，氫氣對器官保護(hù)能發(fā)揮一定作用。但是器官保護(hù)中，低溫是比較明確的保護(hù)措施，那么氫氣能否在低溫基礎(chǔ)上產(chǎn)生更好的效果，是需要回答的重要問題。如果氫氣無法超越低溫的器官保護(hù)效果，那么使用氫氣的價(jià)值就難以保證。最近日本北海道大學(xué)醫(yī)學(xué)研究生院腸道外科學(xué)開展了一項(xiàng)研究，探討了氫氣和低溫聯(lián)合作為器官保護(hù)作用的價(jià)值。
背景我們之前報(bào)道了氫氣用于冷藏（CS）處理大鼠肝臟再灌注。本研究旨在評價(jià)氫氣用于循環(huán)死亡（DCD）后捐獻(xiàn)大鼠肝臟低溫機(jī)灌注（HMP）期間的氣體處理，闡明氫氣用于器官保護(hù)作用的機(jī)制。方法在心肺驟停30分鐘后從大鼠獲得肝臟移植物。將移植物在3°C下使用Belzer MPS進(jìn)行HMP保存7小時(shí)，分為加氫氣溶解組MP-H2和未加氫氣溶解組MP。使用分離的灌注大鼠肝臟裝置在37°C下重新灌注移植物90分鐘。然后評估灌注動力學(xué)、肝損傷、功能、細(xì)胞凋亡和超微結(jié)構(gòu)。結(jié)果CS、MP 和 MP-H2的門靜脈阻力、膽汁產(chǎn)生和耗氧率相同組。肝酶滲漏被MP（相對于對照）抑制，而H2治療未顯示組合效應(yīng)。（這一結(jié)果說明，加氫氣并不能增加低溫灌注機(jī)對肝臟細(xì)胞肝酶滲漏的作用。）
組織病理學(xué)顯示，CS 和 MP 組的肝表面下方有結(jié)構(gòu)畸形的染色不良區(qū)域，而這些發(fā)現(xiàn)在 MP-H2 中消失。CS組和MP組的凋亡指數(shù)較高，但MP-H2組的凋亡指數(shù)降低。（這個(gè)結(jié)果說明，形態(tài)學(xué)結(jié)果顯示氫氣在低溫灌注機(jī)保護(hù)作用基礎(chǔ)上進(jìn)一步產(chǎn)生保護(hù)作用。）
CS組中線粒體嵴受損，但在MP和MP-H2中保留組。討論在這項(xiàng)研究中，HMP和H2的綜合作用在DCD大鼠的肝臟中進(jìn)行了研究。不幸的是，我們這一研究還無法證明HMP和H2的具有協(xié)同效應(yīng)治療。事實(shí)上，聯(lián)合治療（MP-H2組）沒有改善膽汁生成和線粒體氧化磷酸化（OCR），但改善了局灶組織結(jié)構(gòu)和功能，減少了細(xì)胞凋亡。令人鼓舞的是，這些有益作用發(fā)生在周圍區(qū)域，在血管收縮條件下，含有保護(hù)劑和氧氣的灌注劑輸送似乎很困難。值得注意的是，氫氣可以從很容易穿透周圍的細(xì)胞，導(dǎo)致局灶性微循環(huán)的修復(fù)和細(xì)胞凋亡的減少。此外，氫氣可能從器官室和器官表面滲透到核心區(qū)域。因此，HMP 和 H2如果通過亞正常體溫MP、雙低溫氧合灌注、控制氧合復(fù)溫、正常體溫MP和適當(dāng)?shù)囊浦参锕δ茉囼?yàn)來優(yōu)化，則氫氣治療可成為一種簡單而且有效的體外治療。本研究顯示ALT和LDH泄漏表現(xiàn)出MP對CS的優(yōu)越性，對LDH泄漏的抑制作用較強(qiáng)，表明MP的作用點(diǎn)為非實(shí)質(zhì)細(xì)胞。確實(shí)，MP-H2在整個(gè)器官水平上不足，但減少了肝表面以下的局灶性組織損傷。從亞細(xì)胞器的功能和損傷角度出發(fā)，我們發(fā)現(xiàn)，在DCD肝移植物中，線粒體嵴變得稀疏，而這種變化被MP抑制，在MP-H2中進(jìn)一步抑制。MP和MP-H2對線粒體超微結(jié)構(gòu)的介導(dǎo)恢復(fù)和細(xì)胞凋亡的抑制的精確機(jī)制應(yīng)進(jìn)一步研究。這項(xiàng)研究的局限性在于我們無法確定DCD模型中的肝臟準(zhǔn)確重量。由于CPA導(dǎo)致血細(xì)胞堵塞和栓塞導(dǎo)致肝臟體重增加，DCD大鼠的肝臟重量比沒有CPA的大鼠重30%至40%。事實(shí)上，由于洗脫效應(yīng)，在本研究中以及之前的研究中，DCD肝臟重量在再灌注后5分鐘降低。因此，比較DCD組和非DCD組之間通過“肝體重”校正的所有指標(biāo)是困難的。結(jié)論總之，HMP 和 H2氣體治療對DCD大鼠肝臟部分有效，但不充足或全面。氫氣能增加在低溫保護(hù)基礎(chǔ)上進(jìn)一步提高組織保護(hù)效果。機(jī)器灌注（MP）已被公認(rèn)為使邊緣移植物用于肝移植的有希望的干預(yù)措施之一。由于低體溫時(shí)的需氧量較低，因此可通過無細(xì)胞和低流量灌注實(shí)現(xiàn)低溫 MP （HMP） 或低溫氧合灌注。此外，使用冷藏溶液的灌注液或流出物可以預(yù)測再灌注后的移植物損傷。然而，對于移植物類別的不同MP協(xié)議尚未達(dá)成共識。為了探索MP的最佳適應(yīng)證，應(yīng)完善適當(dāng)?shù)娘L(fēng)險(xiǎn)評估，包括供體和受體因素的評估。我們已經(jīng)報(bào)道了循環(huán)死亡（DCD）供體捐贈的大鼠肝臟移植物和延長的冷藏和再灌注模型中再灌注后氫氣處理可減少冷保存和再灌注損傷。在CS（冷藏）研究中，我們發(fā)現(xiàn)再灌注后氫氣處理主要通過血管舒張作用而非抗氧化能力來改善冷藏和再灌注損傷。在這里，我們評估了HMP期間氫氣治療對DCD大鼠肝臟的療效。本研究旨在評估HMP和氫氣聯(lián)合治療的療效，并闡明器官、組織和亞細(xì)胞水平的作用點(diǎn)和機(jī)制。
背景我們之前報(bào)道了氫氣用于冷藏（CS）處理大鼠肝臟再灌注。本研究旨在評價(jià)氫氣用于循環(huán)死亡（DCD）后捐獻(xiàn)大鼠肝臟低溫機(jī)灌注（HMP）期間的氣體處理，闡明氫氣用于器官保護(hù)作用的機(jī)制。方法在心肺驟停30分鐘后從大鼠獲得肝臟移植物。將移植物在3°C下使用Belzer MPS進(jìn)行HMP保存7小時(shí)，分為加氫氣溶解組MP-H2和未加氫氣溶解組MP。使用分離的灌注大鼠肝臟裝置在37°C下重新灌注移植物90分鐘。然后評估灌注動力學(xué)、肝損傷、功能、細(xì)胞凋亡和超微結(jié)構(gòu)。結(jié)果CS、MP 和 MP-H2的門靜脈阻力、膽汁產(chǎn)生和耗氧率相同組。肝酶滲漏被MP（相對于對照）抑制，而H2治療未顯示組合效應(yīng)。（這一結(jié)果說明，加氫氣并不能增加低溫灌注機(jī)對肝臟細(xì)胞肝酶滲漏的作用。）
組織病理學(xué)顯示，CS 和 MP 組的肝表面下方有結(jié)構(gòu)畸形的染色不良區(qū)域，而這些發(fā)現(xiàn)在 MP-H2 中消失。CS組和MP組的凋亡指數(shù)較高，但MP-H2組的凋亡指數(shù)降低。（這個(gè)結(jié)果說明，形態(tài)學(xué)結(jié)果顯示氫氣在低溫灌注機(jī)保護(hù)作用基礎(chǔ)上進(jìn)一步產(chǎn)生保護(hù)作用。）
CS組中線粒體嵴受損，但在MP和MP-H2中保留組。討論在這項(xiàng)研究中，HMP和H2的綜合作用在DCD大鼠的肝臟中進(jìn)行了研究。不幸的是，我們這一研究還無法證明HMP和H2的具有協(xié)同效應(yīng)治療。事實(shí)上，聯(lián)合治療（MP-H2組）沒有改善膽汁生成和線粒體氧化磷酸化（OCR），但改善了局灶組織結(jié)構(gòu)和功能，減少了細(xì)胞凋亡。令人鼓舞的是，這些有益作用發(fā)生在周圍區(qū)域，在血管收縮條件下，含有保護(hù)劑和氧氣的灌注劑輸送似乎很困難。值得注意的是，氫氣可以從很容易穿透周圍的細(xì)胞，導(dǎo)致局灶性微循環(huán)的修復(fù)和細(xì)胞凋亡的減少。此外，氫氣可能從器官室和器官表面滲透到核心區(qū)域。因此，HMP 和 H2如果通過亞正常體溫MP、雙低溫氧合灌注、控制氧合復(fù)溫、正常體溫MP和適當(dāng)?shù)囊浦参锕δ茉囼?yàn)來優(yōu)化，則氫氣治療可成為一種簡單而且有效的體外治療。本研究顯示ALT和LDH泄漏表現(xiàn)出MP對CS的優(yōu)越性，對LDH泄漏的抑制作用較強(qiáng)，表明MP的作用點(diǎn)為非實(shí)質(zhì)細(xì)胞。確實(shí)，MP-H2在整個(gè)器官水平上不足，但減少了肝表面以下的局灶性組織損傷。從亞細(xì)胞器的功能和損傷角度出發(fā)，我們發(fā)現(xiàn)，在DCD肝移植物中，線粒體嵴變得稀疏，而這種變化被MP抑制，在MP-H2中進(jìn)一步抑制。MP和MP-H2對線粒體超微結(jié)構(gòu)的介導(dǎo)恢復(fù)和細(xì)胞凋亡的抑制的精確機(jī)制應(yīng)進(jìn)一步研究。這項(xiàng)研究的局限性在于我們無法確定DCD模型中的肝臟準(zhǔn)確重量。由于CPA導(dǎo)致血細(xì)胞堵塞和栓塞導(dǎo)致肝臟體重增加，DCD大鼠的肝臟重量比沒有CPA的大鼠重30%至40%。事實(shí)上，由于洗脫效應(yīng)，在本研究中以及之前的研究中，DCD肝臟重量在再灌注后5分鐘降低。因此，比較DCD組和非DCD組之間通過“肝體重”校正的所有指標(biāo)是困難的。結(jié)論總之，HMP 和 H2氣體治療對DCD大鼠肝臟部分有效，但不充足或全面。氫氣能增加在低溫保護(hù)基礎(chǔ)上進(jìn)一步提高組織保護(hù)效果。機(jī)器灌注（MP）已被公認(rèn)為使邊緣移植物用于肝移植的有希望的干預(yù)措施之一。由于低體溫時(shí)的需氧量較低，因此可通過無細(xì)胞和低流量灌注實(shí)現(xiàn)低溫 MP （HMP） 或低溫氧合灌注。此外，使用冷藏溶液的灌注液或流出物可以預(yù)測再灌注后的移植物損傷。然而，對于移植物類別的不同MP協(xié)議尚未達(dá)成共識。為了探索MP的最佳適應(yīng)證，應(yīng)完善適當(dāng)?shù)娘L(fēng)險(xiǎn)評估，包括供體和受體因素的評估。我們已經(jīng)報(bào)道了循環(huán)死亡（DCD）供體捐贈的大鼠肝臟移植物和延長的冷藏和再灌注模型中再灌注后氫氣處理可減少冷保存和再灌注損傷。在CS（冷藏）研究中，我們發(fā)現(xiàn)再灌注后氫氣處理主要通過血管舒張作用而非抗氧化能力來改善冷藏和再灌注損傷。在這里，我們評估了HMP期間氫氣治療對DCD大鼠肝臟的療效。本研究旨在評估HMP和氫氣聯(lián)合治療的療效，并闡明器官、組織和亞細(xì)胞水平的作用點(diǎn)和機(jī)制。
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